Ein Essay über die zentrale Rolle von Bradykinin bei COVID-19-Infektionen und den Folgen der mRNA-Gentherapie
sowie Angst- und Demenzerkrankungen beim Menschen aus? -
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Versetzt das S1-Spikeprotein des SARS-CoV-2 Virus oder einer Gentherapie das Gehirn in Angst und Schrecken und begünstigt zudem das Auftreten von Demenzerkrankungen?
Liebe Freunde des Friedens und der Freiheit,
liebe Freunde der Liebe und des Glücks,
liebe Mitleser,
letzte Nacht habe ich mir wieder mal, im übrigen nicht zum ersten mal, die Nacht um die Ohren geschlagen und hatte eigentlich zu einem ganz anderen Thema wissenschaftlich recherchiert und gedanklich frei assoziiert. Die Nächte bieten sich dafür, aus welchem Grund auch immer, geradezu an. Tagsüber ist man viel zu sehr abgelenkt durch Verpflichtungen und Aufgaben, die zu erledigen sind vom Leben gedanklich eingebunden.
Das am Ende der heutige Blogbeitrag dabei rauskam, hat eigentlich nichts mit der ursprünglichen Fragestellung, der ich nachzugehen gedachte, zu tun. Denn letzte Nacht ging es mir vor allem um ein update meines Wissensstandes zu den dermatologischen Manifestationen von COVID-19 und dem Auftreten von Hauterkrankungen im Zusammenhang mit einer COVID-19 Infektion bzw. COVID-19 Impfung - welche wissenschaftlich als bislang wenig erforschtes Krankheitsbild mit unterschiedlichen Erscheinungsbildern sich als sogenannte Post-COVID-Dermatitis (9)manifestiert, für die es jedoch bis heute nicht interessanterweise keinen eigenen Wikipedia-Eintrag gibt, obwohl bereits einige wissenschaftliche Papers und Reviews zu diesem klinisch und für Patienten wichtigen und noch jungen Krankheitsbild erschienen sind und das ich persönlich eigentlich auch um die weiteren Aspekte einer Post-Vac-Dermatitis mit zum Teil lebensgefährlichen Hautschäden(11) nach meinen wissenschaftlichen Recherchen aus Gründen der Differenzierung und wissenschaftlichen Sorgfalt ergänzt wissen möchte.
Die Frage war insofern von Relevanz, da im Bekanntenkreis von mir wiederholt in letzter Zeit die Frage nach der Ursache der Hautveränderungen und eines seit Ende der COVID-19 Infektion penetranten Juckreizes (Pruritus) und dessen érfolgreiche Therapie herangetragen wurde, nachdem es wenige Tage nach einer mild verlaufenden COVID-19 Erkrankung vor rund 15 Monaten zu einem makulopapulösen und stark juckenden Hautauschlag mit nicht auf Antihistaminika Gabe ansprechenden Juckreiz bei einer Patientin kam, welcher sich erst unter der topischen Therapie mit Ivermectin klinisch bis zum Absetzen der Salbentherapie besserte, wobei ein Arzneimittel-Exanthem sowie eine atypische Rosazea oder eine exazerbierte bis dato nicht bekannte atopsiche Dermatitis neben anderen Möglichkeiten differentialdiagnostisch in diesem Fall nicht sicher ausgeschlossen werden konnte, weil beispielsweise eine Hautbiospie mit mRNA-in Situ Hybridisieung zum diagnostischen Nachweis von persistierenden SARS-CoV-2 Viren in der Kutis zum Ausschluss einer SARS-CoV-2 bedingten Dermatitis zur zweckmäßigen Abgrenzung gegenüber anderen Hautkrankheiten bislang nicht durchgeführt wurde. Wie dem auch sei.
Nun soll es heute in diesem Beitrag nicht um den aktuellen Stand der COVID-19 Dermatitis und die Probleme der S1-Spikeprotein vermittelten Zellschäden am Hautorgan des Menschen nach einer Impfung gegen COVID-19 gehen, denn allein das Thema ließe sich als Promotion sicherlich inzwischen niederschreiben, sondern es soll vielmehr um durch klassisches unpolitisches Querdenken zur Rolle eines Gewebshormons gehen, dass interessanterweise in der Wissenschaft nach wie vor bei der COVID-19 Erkrankung wenig Beachtung bei der lebensrettenden Behandlung der Patienten geschenkt wird, vermutlich weil dieses Gewebeshormon bereits kurz nach seiner Entstehung physiologisch - also auf natürliche Art und Weise - in fast 90 Prozent der Fälle mit einer Halbwertszeit von lediglich 27 Sekunden beim Gesunden wieder vom menschlichen Organismus entfernt und in seiner Wirkung somit limitiert wird.
Dieses Gewebshormon, das vom sogenannten Kallikrein System (KKS) gebildet wird und dessen Vorläufermolekül in der Leber als Kinogen bezeichnet wird, heißt Bradykinin und spielt bei Entzündungsprozessen im Körper des Menschen eine sehr wichtige aber meist von Forschern kaum beachtete Rolle, weil seine Freisetzung zu einer Erweiterung und vermehrten Durchlässigkeit von Gefäßen führt und zudem eine vermehrte Ausschüttung von Botenstoffen für eine Entzündung (Zytokinen) zur Folge hat und damit die Folgen einer Entzündungsreaktion verstärkt. (8)
Dem ein oder anderen ist die Wirkung von Bradykinin sicherlich auch durch den schmerzhaften Stich von Bienen bekannt, da Bienengift von Stechminnen häufig aus Bradykinin besteht und einen in aller Regel lokal begrenzten "Bradykinin Sturm" auslöst, der nur bei einer bereits bestehenden Bienenstichallergie zu einem anaphylaktischen Schock führen kann.
Entdeckt wurde Bradykinin im Venom einer Schlange im Jahre 1949, wo Forscher feststellten, dass dieses Gewebshormon die Kontraktion der Darmmuskelatur in der Schlange verlangsamte - was schliesslich zur Namensgebung führte (Brady = langsam und Kinese = Bewegung). Das Reptil war eine Lanzenotter, welche in Südamerika beheimatet ist.
Mein Gedanke letzte Nacht während der Spurensuche zur erfolgreichen Behandlung des Juckreizes von Hautmanifestationen der COVID-19 Erkrankung war dabei, dass Bradykinin mit seinen 9 Aminosäuren der Schlüssel zum Verständnis sowohl von schweren COVID-19 Verläufen, wie auch möglicherweise von chronischen postinfektiösen Beschwerden bei Long COVID überhaupt darstellt, zum einen weil die Konzentration seines Abbauproduktes und ebenso die Entzündungsreaktion befeuernden Moleküls des-Arg9-Bradikinin - oder auch kurz DABK, dessen Halbwertszeit gegenüber Bradykinin selbst um das zehnfache erhöht ist, besonders bei Menschen mit einem metabolischen Syndrom schon ohne COVID-19 Erkrankung deutlich erhöht ist und somit Entzündungsreaktionen im Körper von Natur aus verstärken kann. Also genau jenen Menschen, welche medial und politisch immer gerne als vulnerable Personen für einen schweren COVID-19 Verlauf bezeichnet wurden und auch werden.
Für diese "Bradykinin Patienten", wie ich Sie fortan bezeichnen werde, konnte mittlerweile dieses Gewebshormon als signifikanter Risikofaktor für einen schweren COVID-19 Verlauf identifiziert werden. In einer 2022 dazu erschienen Studie heißt es so denn auch - Zitat:
Finally, we can highlight several independent predictors of mortality in patients with COVID-19 pneumonia, including the following: (1) patients who are 50 or more years old, (2) with in-hospital stays are longer that 4 days, (3) bradykinin levels surpass 220000 pg/ml, (4) D-dimer, creatinine, and CRP are elevated, and (5) comorbidities were present (such as hypertension and diabetes).
Ich hoffe ihr konntet mir bis hierhin noch folgen. Wenn nicht ist auch nicht schlimm, sofern ihr nicht selber Teil der Gesellschaft seid, die mit einem metabolischen Syndrom - sprich Fettleibigkeit, Übergewicht, Fettstoffwechselstörung usw. "gesegnet" seid.
Die Bradykinin Hypothese zur Pathophysiologie von S1-Spikeprotein bedingten Organschäden...
Der Umstand, dass bei schweren COVID-19 Verläufen zumeist beide Lungen im Computertomogramm der Patienten sogenannte Milchglasinfiltrate als Folge einer massiven und ödematös verlaufenden Entzündungskaskade aufweisen, lassen bei dem dadurch verursachten klinisch als ARDS in Erscheinung tretenden bedingten Lungenversagen das Gewebeshormon Bradykinin als Ursache für eine überschiessende Entzündungsreaktion wahrscheinlich erscheinen und wenn nicht schon als Ursache (neben dem eigentlichen SARS-CoV-2 Designervirus) dann zumindest als wesentlichen Kofaktor in der Beschreibung schwerer COVID-19 Erkrankungen beim Menschen wahrscheinlich erscheinen. Diese Annahme wird auch dadurch bestärkt, weil die beiden Metallopeptidaten ACE 2 und ACE des Angiotensin Converting Enzyms Zink abhängig reguliert werden und ein Zinkmangel eher den Abbau des Bradykinins verlangsamt und damit zu einem Anstieg der DABK Spiegel im Organismus führen dürfte (12).
Weitere Recherchen heute zeigten so denn, dass diese Idee von Bradykinin als Übeltäter einer übersteigerten Entzündungsreaktion, wohl schon ein Supercomputer vor drei Jahren hatte und somit diese Bradykinin Hypothese nicht mehr ganz so neu ist, wie ich letzte Nacht noch dachte.
Wir wollen diesen zumindest wahrscheinlichen Pathomechanismus mit erhöhten Bradykinin bzw. DABK Spiegeln im Organismus bei dem "Angioödem der Lunge", welches SARS-CoV-2 bei "Bradykinin Patienten" (=vulnerablen Personen) verursacht, zumindest im Hinterkopf behalten, wenn es beispielsweise um Fragen zu brain fog bei LONG-COVID geht oder auch um das Auftreten von Angst- und Demenzerkrankungen bei mit dem S1 Spikeprotein geimpften Personen geht.
Denn die wissenschaftliche Datenlage (12) zeigt derzeit, dass das S1 Spikeprotein nicht nur Juckreizerkrankungen (u.a. Urtikaria und Angioödeme bei gegen COVID-19 mRNA geimpften Personen als UAW auslösen kann, wie auch selten bei COVID-19 Erkrankten), sondern auch zu erhöhten Bradykinin bzw. DABK Spiegeln (v.a. bei zinkarmen mit ACE Hemmern behandelten Menschen mit Übergewicht, Diabetes, Bewegungsmangel usw) in verschiedenen Organen des Menschen führt.
Bradykinin als Ursache für Angsterkrankungen in der Bevölkerung?
Wenn das Bradykinin System im menschlichen Gehirn nicht nur bei Epilepsie und Alzheimer-Demenz involviert ist, sondern auch bei der multiplen Sklerose und Hirnverletzungen eine wichtige Rolle in der Pathophysiologie spielt, so stellt sich automatisch die Frage, ob die Injektion von mRNA codierten S1-Spikeproteinfragmenten, wie bei einer SARS-CoV-2 Infektion auch, imstande ist bei Menschen Angsterkrankungen und Panikattacken auszulösen und ob in diesem Zusammenhang das vorsätzliche wiederholte Einschleusen dieser "Bradykininbomben" in den menschlichen Körper in Form der codierten toxischen S1-Spikeproteine möglicherweise politisch motiviert ist, um besser eine geimpfte Bevölkerung besser in Angst und Schrecken versetzen und somit schlussendlich leichter die Massen zu beherrschen und berauben zu können. Denn Wer Angst hat, ist im Zweifel auch bereit dafür viel Geld auf den Tisch zu legen - egal ob es die schon hysterisch anmutende Panik zum Klimawandel betrifft, welche man als generalisierte Angststörung in der Bevölkerung inzwischen beschreiben kann oder nur um Erkältungsviren, die je nach Gesundheitszustand für die meisten Menschen harmlose Erkrankungsverläufe zur Folge haben.
Wenn das S1-Spikeprotein im Gehirn des Menschen durch Erhöhung des Bradykinin Spiegels im Stande ist Angstzustände zu verstärken, dann stellt sich die Frage nach dem Sinn von wiederholten Boosterimpfungen im Hinblick auf solche Nebenwirkungen, neben den eh schon zahlreichen schweren Nebenwirkungen der mRNA-Gentherapie.
Sollte jemand [nach dem "Piks" Alpträume[(https://www.inverse.com/mind-body/intense-dreams-covid19-vaccination) oder gar chronische Angstzustände haben, dann kann dies ein Hinweis auf eine beginnende hirnorganische Erkrankung durch die mRNA codierten S1-Spikeproteine im Zentralnervensystem der Betroffenen sein, bei dem das Bradykinin System bei den Betroffenen außer Kontrolle gerät und am Ende nicht nur bei chronischer Spikeprotein Intoxikation zu Long Covid respektive Post-Vac Beschwerden führt, sondern auch im schlimmsten Fall durch eine nekrotisierende Enzephalitis zum Tode.
Alpträume die nach der mRNA Gentherapie auftreten gehören daher wie jede andere Erkrankung und Symptombildung unverzüglich abgeklärt und keinesfalls noch geboostert.
Fazit:
Zusammenfassend lässt sich aus dem bisher vorliegenden Resultaten folgendes schlussfolgern:
- Bradykinin und dessen Metabolit DABK begünstigen schwere Entzündungsreaktionen beim Menschen.
- Überschiessende Entzündungsreaktion durch Bradykinin können auch als Bradykinin Sturm bezeichnet werden und zum plötzlichen und unerwarteten Tod eines geimpften oder SARS-CoV2-Infizierten führen.
- Wissenschaftliche Studien zeigen, dass das S1-Spikeprotein zu einer Erhöhung des Bradykinin Spiegels führt uund entsprechende Organschäden in allen Bereichen des Körpers verursachen kann.
- Möglicherweise spielt Bradykinin bei vielen klinischen Symptomen eine Long-Covid oder eines Post-Vac Syndroms eine Schlüsselrolle, welche entweder durch chronische Intoxikation mittels Einleitung von S1-Spikeproteinen unterhalten wird oder die Folge einer durch Viruspersistenz oder autoimmunologisch vermittelter Kreuzreaktion des körpereigenen Immunsystems auf Virusbestandteile nach durchgemachter Infektion ist.
- Angsterkrankungen und Panikattacken, wie auch Epilepsie oder Alzheimer Demenz unterliegen dem Kallikrein vermittelten Bradykinin Effekten, wie sie auch beispielsweise für die Multiplte Sklerose bereits nachgewiesen worden sind.
- Das metabolische Syndrom ist ein ernstzunehmender Risikofaktor für schwere COVID-19 Erkrankungen, da es zu einer Erhöhung langlebiger Bradykinin Metabolite wie DABK füjhrt und somit das Auftreten eines in einen Zytokinsturm einmündenden Bradykininsturms begünstigt und das Leben der Betroffenen gefährdet.
- Boosterungen mittels mRNA Genprodukten gegen COVID-19 können - neben zahlreichen anderen potentiell lebensgefährlichen Nebenwirkungen - durch wiederholte S-1 Spikeprotein Exposition zu unerwünschte möglicherweise dauerhafte Bradykinin vermitttelte Angsterkrankungen und neuropsychatrische Krankheitsbilder zur Folge haben, was jedoch in wissenschaftlichen Studien auf Grund der Prävalenz von Angsterrkankungen in der EU von rund 14 Prozent im Jahre 2010 noch aufgearbeitet werden muss. Sollte sich - neben der bereits beschriebenen Übersterblichkeit in der geimpften Bevölkerung auch ein Anstieg der Prävalenz von Angst- und Demenzerkrankung seit Einführung der mRNA-Versuche am Menschen zeigen, dann wäre dies ein Hinweis auf einen möglichen kausalen Zusammenhang mit den staatlich empfohlenen COVID-19 Impfungen.
- Hauterkrankungen können nach COVID-19 Infektion als COVID-19 Dermatitis imponieren und über Monate fortbestehen.
- Nach mRNA Impfungen sind schwere und tödliche Hauterkrankungen, wie das Stevens Johnson Syndrom (SJS), die toxische epidermale Nekrolys, wie auch das DRESS Syndrom (engl.: „drug rash with eosinophilia and systemic symptoms“) uvm. aber auch andere Hauterkrankungen wie Herpes Zoster, Urtikaria und Angioödem bei denen Bradykinin in der Entstehung derselben eine Schlüsselrolle spielt, beschrieben.
. Bradykinin Antagonisten wie sie zur Zeit bereits einigen Jahren bei Angioödemen eingesetzt werden, könnten meiner Meinung nach auch beim "Angioödem der Lunge" im Rahmen einer COVID-19 Erkrankung das Leben von vielen Patienten retten, in dem der mutmassliche Bradykininsturm bei den "Bradykinin" Patienten (=vulnerablen Gruppen, wie Diabetikern oder Patienten mit metabolischen Syndrom u.a.) eingesetzt werden. Eine in 2022 veröffentlichte Studie unterstützt die Annahme von mir das Bradykinin Antagonisten die Schwere des Verlaufs einer Corona-Erkrankung günstig beeinflussen. Zitat:
In fact, reduction of BK, mainly DABK, is considered a relevant strategy to improve clinical conditions of COVID-19 patients. In this context, despite the current unproven clinical efficacy, drugs repurposing that block B1 or B2 receptor activation have gained prominence for the treatment of COVID-19 in the world.
Bereits im Jahr 2020 wurde im JAMA ein klarer Vorteil für den klinischen Verlauf bei schwer erkrankten Patienten beschrieben. Gleichwohl wurden weltweit nach dieser Explorationsstudie keine Anstrengungen unternommen, diesen positiven und nebenwirkungsarmen Effekt der Therapie mit Bradykinin Antagonisten bei Risikopatienten und schwer Erkrankten - auch hierzulande in einfach durch zu führenden klinischen Studien - zu belegen.
In der praktischen Konsequenz ist daher bei allen hospitalisierten Patienten nach meiner persönlichen Meinung für den Fall, dass bei Aufnahme des Patienten bereits erhöhte Bradykinin Spiegel (>22000pg/ml) vorliegen, die off-label Gabe eines Bradykinin Antagonisten im Rahmen klinisch kontrollierter Studien ernsthaft erwägen und als lebensrettende Massnahme zu diskutieren, da die Supression des Bradykinin Sturmes bei Betroffenen zu einer erwünschten Reduktion des COVID-19 assozierten Lungenödems führen dürfte, welches auf Steroidgabe nicht anspricht.
Eine solche Bradykinin antagonisierende Therapie ist wahrscheinlich im Stande das Risiko für das Auftreten von Milchglasinfiltraten der Lunge, wie auch für bakterielle Superinfektionen, zu minimieren und die Überlebenschance der Betroffenen zu erhöhen, da im Falle eines Bradykinin vermittelten Pathomechanismus bei der Entstehung der Milchglasinfiltrate in der Lunge eine Steroidtherapie, wie sie heute regelhaft bei schwerem Verlauf gemacht wird, in Analogie zum Angioödem (HEA), nur geringe Effekte auf die Ödembildung in der Lunge haben dürfte und damit im Vergleich zum Einsatz eines Bradykinin Antagonisten bei Risiko- sprich Bradykinin-Patienten - wahrscheinlich deutlich schlechter abschneiden dürfte.
Einen schönen Sonntag noch...
Peace!
Wichtiger Hinweis:
Der Autor dieses Beitrages ist der Auffassung, dass die Berichterstattung in den Massenmedien die breite Öffentlichkeit zu den Folgen der COVID-19 Impfung weltweit derzeit nicht korrekt informiert, da wissenschaftliche Studien zu Risiken und Nebenwirkungen im Bezug auf die Tumorinduktion bei geimpften Menschen und wichtige epidemiologische Daten zu Inzidenz und Prävalenz von Krebserkrankungen bei COVID-19 geimpften Personen nicht erfasst oder falls sie erfasst wurden, nicht publiziert werden..
Quellen:
(1)About the origin of white matter lesions on MRI Findings
(2)NMSDO Spektrum Disorder after COVID-19 Vaccination
(3)Behandlung und Diagnose von NMSDO Spektrum Erkrankungen - Mayo Klinik in den USA
(4) Einfluss von Hyperintensitäten der Weißen Substanz auf Kognition und
Motorik älterer Gesunder mit Prodromalmarkern für das Idiopathische
Parkinsonsyndrom
(5) Toxische Wirkungen der LNPs in mRNA Gentherapeutika auf Organe und das Zellmilieau
(6) Rückenmarksschäden mit Querschnittssymptomatik nach Biontech Impfung
(7) Could Covid-19 Vaccine Induce CNS Demyelination
Yasser Hamed1, Abd Elaziz Shokry1, Tarek Mansour1, Khaled Mohamed Ali Shehata2 and Salma Mokhtar Osman2*
(8)Bradinin Wikipedia Eintrag
(9)Übersicht klinischer Manifestationenformen einer Post-COVID-19 Dermatitis Deutsches Ärzteblatt
(10)Kutane Manifestationen einer COVID-19 Erkrankung
(11)Toxische Epithelnekrosen und Stevens Johnsons Syndrom nach mRNA Covid-19 Impfungen
(12)Zur Rolle von Bradikinin und der Pathophysiologie von COVID-19
(13)Bradykinin als Risikofaktor für einen schweren Verlauf bei einer COVID-19 Erkrankung
(14)Nature: Stress und Angst - das Bradykinin System im menschlichen Gehirn
(15)Bradykinin als Risikofaktor für einen schweren Verlauf bei einer COVID-19 Erkrankung
Important note:
The information provided here is based on the author's conclusions and own considerations of community members. The author's or community members conclusions do not represent any kind of therapy recommendation for emerging infectious diseases or infected patients, since there are still no clinical efficacy tests for these theoretical considerations for therapy of infectious diseases, which would prove a benefit for this type of treated patient - also if the author of an article is propably personally convinced that such therapy or test or vaccine can be of benefit to infected patients. As there are no clinical studies to date on the use of offlabel drugs and substances for virus infections in humans, as far as I know, therapeutic treatments with these substances should only be carried out as part of a clinical trial in suitable centers. The use of drugs mentioned in this article or other articles in this community by other members as part of an off-label use in the case of coronavirus infection or other kind off illness is explicitly discouraged due to the lack of data in human use until now, as long as the benefit of appropriately treated patients with consideration of the side effects of such therapies is proven in controlled studies could.
This contribution is only intended to encourage scientists to make increased efforts to develop adequate antiviral therapies that have a broad spectrum of antivirals. They are to be understood by the author of this article as a medical-theoretical contribution to the improvement of medical care for people all over the world - but do not include any kind of trade request for their practical implementation in humans without prior clinical examination by appropriate centers.
Off-label use of such experimental therapeutic strategies in the case of emerging viral diseases is at present not recommended by the author of this article. The presented informations are only representing theoretical therapeutic strategies mentioned by the author or other members to induce further clinical investigations in the field of emerging infectious diseases in future.
Wichtiger Hinweis:
Dieser Beitrag stellt keine Empfehlung zur Anwendung von Medikamenten oder anderen Substanzen für die Behandlung von Erkrankungen oder Infektionen dar, sondern dient ausschliesslich zu Informationszwecken und dem wissenschaftlichen Austausch. In konkreten Erkrankungsfällen sollten Patienten und Erkrankte stets das weitere therapeutische Vorgehen mit den jeweils behandelnden Ärzten abstimmen - zumal der off label Einsatz von bislang klinisch nicht erforschten Therapieoptionen mit erheblichen Risiken für Leib und Leben verbunden sein kann und sich der Stand der Wissenschaft fortlaufend ändert.
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