L’innesco del processo autoimmunitario che ha come conseguenza la distruzione (spesso solamente parziale) delle cellule beta del pancreas (affezione definita “diabete di tipo 1”), non è ancora ben chiarito. Una multifattorialità è il più probabile dei meccanismi patogenetici. Sappiamo però che i fattori alimentari (le lectine come il glutine per esempio) (1), c’entrano non poco in questo meccanismo il che implica che il sistema immunitario presente nell’intestino (SNE) sia implicato nella patogenesi della malattia (2). Uno stato infiammatorio è presente nell’intestino strutturalmente sano dei diabetici di tipo 1 in età pediatrica (3) e l’alterata permeabilità intestinale che accomuna questi pazienti depone per l’origine intestinale e infiammatoria della malattia (4).

Queste premesse offrono dunque un razionale di utilizzo degli acidi grassi Omega-3(EPA), dato il loro potente effetto antinfiammatorio,

come mezzo protettivo nei confronti della distruzione delle cellule pancreatiche produttrici di insulina purché le supplementazioni inizino molto precocemente rispetto all’insorgenza della malattia. Le membrane cellulari sono la sede dove gli acidi grassi polinsaturi come l’EPA (Acido Eicosanpentaenoco, un Omega-3), l’AA (acido Arachidonico, un Omega-6) e il DGLA (Acido DihomoGammaLinoleico) si depositano per divenire precursori di citochine dette “pro-infiammatorie” o “antinfiammatorie. Queste citochine determinano in ultima analisi proprio la capacità di funzionamento delle stesse cellule da cui derivano ed evidentemente è lo spostamento quantitativo verso uno o l’altro di questi Acidi grassi polinsaturi ad indirizzare le cellule verso un funzionamento corretto o scorretto in risposta agli stimoli (infiammazione Acuta Fisiologica) oppure verso il funzionamento alterato (Infiammazione Cronica Patologica). E’ dunque una questione di numeri, dato che se la quantità di EPA, AA e DGLA nello spazio di membrana è adeguata, in quell’organo o organismo nessuna patologia cronica potrà mai innescarsi. Ma se al contrario la quantità di AA man mano aumentano (le membrane cellulari sono in continuo rimaneggiamento e la loro qualità dipende giornalmente dal nostro comportamento alimentare), il destino di quella cellula, da un certo momento in poi e con progressivo peggioramento, sarà quello di sviluppare comportamenti infiammatori cronici anche in totale assenza di stimoli lesivi. Viene dunque messo in moto un “viaggio” di tipo infiammatorio che sfocerà, anni dopo, nella patologia cronica infiammatoria. Questo succede dunque anche per patologie come il Diabete 1. È noto che prima dell’insorgenza della malattia conclamata, per mesi od anni appaiono nel sangue gli anticorpi (IA) diretti contro le cellule beta del pancreas e alcuni studi di tipo epidemiologico collegano l’insorgenza di questa patologia al precoce consumo di frumento e derivati nei bambini (5). Dato chela produzione anticorpale (IA) segue un comando di tipo infiammatorio e che l’infiammazione cellulare cronicizzando può diventare più o meno violenta e distruggere con proporzionale gravità e velocità le cellule pancreatiche sintetizzanti l’insulina, è evidente che attraverso la gestione dell’infiammazione metabolica si potrebbe rendere l’aggressione autoanticorpale meno intensa e la evoluzione clinica del paziente meno aggressiva. Dato che la carenza di EPA o all’opposto un aumento di AA cellulare portano ad un incremento di infiammazione, ne consegue che uno squilibrio di queste molecole sia associabile ad un aumentato rischio di malattie autoimmunitarie (come appunto il Diabete di tipo 1) in soggetti predisposti. A conferma di ciò, uno studio prospettico che ha coinvolto 1770 bambini di 6,2 anni di età media, nel Colorado (USA) tra il Gennaio 1994 e Novembre 2006 ha evidenziato che l’assunzione dietetica di Acidi grassi Omega-3 durante l’infanzia è associata alla diminuzione del rischio di ammalarsi di Diabete di tipo 1 in soggetti a rischio di malattia (6). A questo punto la domanda è: siccome la carenza dietetica di EPA aumenta infiammazione e dunque rischio di ammalarsi di Diabete di tipo 1 e la supplementazione migliora l’evoluzione della patologia in chi già ha la malattia e riduce il rischio in chi ancora non ce l’ha, come mai nessun Medico diabetologo ad eccezione del sottoscritto (che Diabetologo non è) prescrive olio di krill (la fonte migliore di EPA) ai pazienti con diabete di tipo 1?

Ancora una prova, dunque, per favorire e non vietare l’assunzione in gravidanza e nei bambini piccoli di Omega-3 e precisamente EPA (e DHA) tramite Olio di Krill.

Clicca sul link seguente per acquistare il prodotto che ho io stesso scelto per me e i miei pazienti:

https://www.ketozona.com/negozio/KRILL-OIL-SUPREMO-120-Perle-da-500-mg-p137542994

Riferimenti

1. RenataAuricchioetalii,In Vitro–Deranged Intestinal Immune Response to Gliadin in Type 1 Diabetes in DiabetesJul2004,53(7)1680-1683
2. Vaarala O: The gut immune system and type 1 diabetes. AnnNYAcadSci958:39–46,2002
3. Westerholm-Ormio M, Vaarala O, Pihkala P, Ilonen J, Savilahti E: Immunologic activity in the small intestinal mucosa of pediatric patientswith type 1 diabetes. Diabetes52:2287–2295,2003
4. Carratù R, Secondulfo M, De Magistris L, Iafusco D, Urio A, Cardone MG, Pontoni G, Cartenì M, Prisco F: Altered intestinal permeability to mannitol in diabetes mellitus type 1. JPediatrGastroenterolNutr28:264–269,1999
5. Norris JM, Barriga K, Klingensmith G, Hoffman M, Eisenbarth GS, Erlich HA,Rewers M. Timing of initial cereal exposure in infancy and risk of isletautoimmunity. JAMA. 2003 Oct 1;290(13):1713-20.
6. Jill M Norris e coll. Omega-3 Polyunsatured Fatty Acid Intake and Islet Autoimmunity in Children at Increased Risk for Type 1 Diabetes. JAMA 2007;298:1420-8