Manifestaciones clínicas - Hematoma Intraparenquimatoso

Las hemorragias se clasifican según su ubicación y la patología vascular de fondo. El presente post, nos permitirá describir las características clínicas y el comportamiento en estudios de neuroimagen de lesiones intracraneales denominadas hemorragia intraparenquimatosa.

Este tipo de patología se encuentra ubicada o mejor dicho forma parte de un complejo de lesiones cerebrales llamadas hemorragia intracraneal las cuales se observan en estudios especializados como la tomografía de cráneo durante la evaluación inmediata de un accidente cerebrovascular.

^{Accidente Cerebro Vascular. Imagen de dominio público con derechos CCO,fuente: Pixabay - autor: Geralt}

El cerebro ricamente vascularizado constituido por;

La circulación anterior, dada por la arteria carótida interna la cual se origina de la bifurcación de la Arteria Carótida Primitiva.

La circulación posterior se da a través del sistema vertebro basilar.

Estas se unen y dan lo que se llama el Polígono de Willis; en forma de anillo central conformado por, las dos arterias Carótidas Internas, la Arteria Cerebral Anterior, una Arteria Comunicante Anterior y dos Posteriores, la Arteria Basilar y dos segmentos de la Arteria Cerebral Posterior.

La ubicación de la hemorragia reduce el número de diagnósticos diferenciales a unas cuantas entidades. A continuaciones desarrollaremos las causas de hemorragias intracraneales según su ubicación:

1.- Causa traumatismo craneal. Ubicación de la lesión Intraparenquimatosa: lóbulos frontales, parte anterior de los lóbulos temporales y subaracnoidea. Generalmente se producen por lesiones de golpe y contragolpe durante la desaceleración del cerebro.

2.- Causa Hemorragia hipertensiva. Ubicación de la lesión Putamen, globo pálido, tálamo, hemisferio cerebeloso y protuberancia. Producto de hipertensión arterial crónica no controlada.

3.- Causa evento cerebro vascular isquémico con transformación hemorrágica. Ubicación de la lesión Ganglios basales, regiones subcorticales y lobular.

4.- Causa Tumor metastásico Ubicación de la lesión Lobular. Suelen ser lesiones de Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renales, tiroides, y mixoma auricular.

5.- Causa coagulopatías Ubicación de la lesión cualquier área del cerebro. Son poco frecuente, generalmente se asocia con accidente cerebrovascular.

6.- Causa Drogas o fármacos. Ubicación de la lesión Lobular, subaracnoidea. Se asocia con el consumo de Cocaína, anfetaminas, y fenilpropranolamina.

7.- Causa Malformación arteriovenosa. Ubicación de la lesión Lobular, intraventricular y subaracnoidea.

8.- Causa Aneurisma. Ubicación de la lesión Subaracnoidea, intraparenquimatosa, rara vez subdural.

NOTA: he citado todas las causa debido a que este tipo de información está totalmente establecida y no se puede modificar, o realizar una especie de resumen, ya que la alteración de la información puede proporcionar confusión.

Esta variedad que forma parte de las hemorragias intracraneales, es la más frecuente de todas las ya mencionadas. Representa aproximadamente el 10% de los accidentes cerebrovasculares y su índice de mortalidad es de 50%. Con mayor tasa de incidencia en raza oscura y cuya causa es la presencia de cifras tensionales elevadas, (hipertensión arterial) o el traumatismo craneoencefálico.

Existen factores de riesgo que predisponen la aparición de estos eventos cerebrovasculares como lo es; la senectud y el alcoholismo desenfrenado.

Por otra parte, el diagnóstico de esta patología en pacientes jóvenes, se asocia al consumo de sustancias ilícitas como la cocaína.

La hemorragia parenquimatosa hipertensiva, también conocida como la hemorragia hipertensiva o intracerebral hipertensiva, se origina como consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria de localización profundidad en el cerebro.

Las ubicaciones más frecuentes son: los ganglios basales (el putamen, el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la parte profunda del cerebelo y la protuberancia.

Es importante tener en cuenta que cuando esta hemorragia se produce en un individuo sin antecedentes de hipertensión arterial y aparentemente sanos, es esencial descartar la presencia de trastornos de coagulación, neoplasias, malformaciones vasculares entre otras.

Al parecer, las pequeñas arterias de las regiones mencionadas son las más propensas a lesionarse a causa de la hipertensión maligna. Algunas veces la hemorragia suele ser pequeñas, escasas mientras que otras forman un gran coágulo que comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte.

Cuando el volumen sanguíneo perdido a través de una de estas arterias, la sangre puede llegar a penetra en el sistema ventricular, lo que aumentaría el riesgo de morbilidad, e incluso originar una hidrocefalia secundaria.

Una vez que se da el evento, solo bastan 48 horas, para que el organismo busque la forma de corregir dicha alteración y es por esa razón que se comienzan a producir y liberar macrófagos los cuales se encargan de fagocitar la superficie más externa de la hemorragia.

Al iniciar este proceso guiado por los macrófago, al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta de color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrófagos cargados de hemosiderina.

Las hemorragias intracerebrales no tienen una relación directa con el ejercicio físico, pero casi siempre se manifiestan cuando el paciente está despierto y, en ocasiones, cuando está sometido a alguna tensión.

La manifestación clínica detonante es la alteración neurológica focal de inicio brusco, donde el paciente incluso puede estar hablando y evidenciar de forma repentina perdida de la fuerza muscular de un lado del cuerpo, disartria, hasta somnolencia.

Las convulsiones pueden estar presentes, pero son poco frecuentes.

El deterioro neurológico es progresivo, el cual se puede agravar al cabo de 30 minutos o 1 hora posterior al evento.
Se pueden hacer presentes signos de Hipertensión Endo craneana, como cefalea (dolor de cabeza) y vomito en forma de proyectil que es lo característico.

La hemorragia hipertensiva más frecuente, es la que se localiza en el putamen, seguida de la cápsula interna adyacente. Y es por esta razón que al examen físico observamos la hemiplejía contralateral.

Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia progresa hasta llegar al estupor e incluso el coma, que puede llegar a comprometer el patrón respiratorio. Acompañado de pupila ipsolateral midriática (pupila dilatada) y fija, signos de Babinski positivos bilaterales y signos meníngeos como la rigidez de nuca.

Las hemorragias talámicas también originan hemiplejía o hemiparesia como consecuencia de la compresión o disección de la cápsula interna adyacente.

En muchas oportunidades el paciente manifiesta una deficiencia sensitiva pronunciada que abarca a todas las modalidades de sensibilidad. Por ejemplo, cuando la hemorragia se ubica en el tálamo dominante (izquierdo) se acompaña de afasia, a menudo conservando la repetición verbal, así como de apractognosia o mutismo.

Otras veces tiende a mostrarse un defecto de todo el campo visual que comprende una desviación de los ojos hacia abajo y adentro, por consiguiente, tienen una forma peculiar de estar mirando a la nariz; anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos; desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro.

Las hemorragias a nivel de protuberancia se manifiestan con tetraplejía en el transcurso de varios minutos, con deterioro rápido y progresivo de su estado neurológico observándose pupilas puntiformes con reflejo fotomotor, así como hiperpnea, la hipertensión grave y la hiperhidrosis. La muerte sobreviene al cabo de pocas horas, este tipo de lesión tienen muy mal pronóstico.

Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por un cuadro de cefalea occipital, náuseas, vómitos, mareos y ataxia de la marcha. A menudo se acompaña de paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par craneal ipsolateral.

Otros signos oculares que son poco frecuentes son el blefaroespasmo, que consiste en el cierre involuntario de un ojo, sacudidas oculares y desviación oblicua muy peculiar. de igual forma produce disartria y disfagia. Con el transcurrir de las horas, el paciente puede presentar un cuadro de estupor seguido de coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva.

La evacuación quirúrgica inmediata de la hemorragia antes de que ocurra compresión del tallo encefálico salva la vida del paciente.

La tomografía de cráneo y resonancia magnética cerebral continúan siendo los métodos de elección de diagnóstico inicial de hemorragias intraparenquimatosas.

Las imágenes de flujo sanguíneo en la MRI permiten identificar la presencia de malformaciones arteriovenosas como causa de la hemorragia.

La angiografía por MRI y la angiografía con TAC convencional por rayos X se realizan cuando no queda clara la causa de la hemorragia intracraneal, especialmente cuando el paciente no es hipertenso y el hematoma no se ubica en ninguna de las cuatro zonas habituales de las hemorragias hipertensivas. Por ejemplo, una hemorragia en el lóbulo temporal sugiere la rotura de un aneurisma sacular de la arteria cerebral media.

En estos casos nunca se recomienda el uso de la punción lumbar por el alto riesgo de desencadenar una herniación cerebral.